Selasa, 20 Ogos 2013.-Tembaga seolah-olah menjadi salah satu faktor persekitaran utama yang menyumbang kepada perkembangan penyakit Alzheimer, dari pencegahan kompensasi dan percepatan pengumpulan protein beracun di otak. Ini menyimpulkan kajian yang diterbitkan pada hari Isnin dalam Prosiding Akademi Sains Kebangsaan.
"Jelas sekali, dari masa ke masa, kesan kumulatif tembaga akan memudaratkan sistem yang beta-amyloid dikeluarkan dari otak, " kata Rashid Deane, seorang profesor penyelidikan di Jabatan Nromedicine Translasi di Pusat Perubatan Universiti Rochester (URMC), di New York (Amerika Syarikat), dan pengarang utama kerja. "Kemerosotan ini adalah salah satu faktor utama yang menyebabkan protein terkumpul di otak dan plak yang membentuk ciri penyakit Alzheimer, " tambahnya.
Tembaga didapati di mana-mana dalam bekalan makanan: dalam air minuman yang diangkut oleh paip tembaga, makanan tambahan nutrisi dan dalam beberapa makanan seperti daging merah, kerang, kacang, dan banyak buah-buahan dan sayur-sayuran. Galian memainkan peranan penting dan bermanfaat dalam pengaliran saraf, pertumbuhan tulang, pembentukan tisu penghubung dan rembesan hormon.
Walau bagaimanapun, kajian baru menunjukkan bahawa tembaga juga berkumpul di otak dan menyebabkan penghalang otak darah untuk memecahkan, sistem yang mengawal apa yang memasuki dan meninggalkan otak, menyebabkan pengumpulan beracun protein beta. -amiloid, hasil sampingan aktiviti selular. Dengan sel-sel otak tikus dan manusia, Deane dan rakan-rakannya menjalankan satu siri eksperimen yang telah jelas menubuhkan mekanisme molekul dengan tembaga mempercepatkan patologi penyakit Alzheimer.
Di bawah keadaan biasa, protein betaamiloid dikeluarkan dari otak oleh protein yang dipanggil protein reseptor berkaitan lipoprotein 1 (LRP1). Protein-protein ini, yang menyusun kapilari yang membekalkan darah ke otak, mengikat dengan beta-amyloid yang terdapat dalam tisu otak dan menemaninya di dalam saluran darah ke mana mereka pergi dari otak.
Pasukan penyelidik memberikan dosis biasa tembaga kepada tikus selama tempoh tiga bulan. Khususnya, tikus terdedah kepada kesan logam dalam air minuman, yang mewakili sepersepuluh standard kualiti air untuk tembaga yang ditubuhkan oleh Agensi Perlindungan Alam Sekitar. "Mereka adalah tahap tembaga yang sangat rendah, sama dengan apa yang dikonsumsi orang dalam diet biasa, " jelas Deane.
Para saintis mendapati bahawa tembaga bergerak melalui sistem darah dan terkumpul di dalam kapal yang membekalkan darah ke otak, khususnya dalam "dinding" selular kapilari. Sel-sel ini adalah bahagian kritikal sistem pertahanan otak dan membantu mengawal selia molekul ke dan dari tisu otak. Dalam kes ini, sel-sel kapilari menghalang tembaga dari memasuki otak, tetapi, dari masa ke masa, logam boleh mengumpul di dalam sel-sel ini dengan kesan toksik.
Para penyelidik mendapati tembaga mengganggu fungsi LRP1 melalui proses yang disebut pengoksidaan, yang seterusnya, menghalang penghapusan beta-amyloid di otak, suatu fenomena yang mereka perhatikan dalam kedua-dua sel otak dan tikus manusia. .
Pakar kemudian menganalisis impak pendedahan kepada tembaga dalam model tetikus penyakit Alzheimer, di mana sel-sel yang membentuk penghalang darah-otak telah dipecahkan dan menjadi "kebocoran", disebabkan gabungan kemungkinan penuaan dan Kesan kumulatif pencerobohan toksik, membolehkan unsur-unsur seperti tembaga melewati tanpa halangan kepada tisu otak.
Kesan protein beta-amyloid
Peneliti kajian menyatakan bahawa tembaga merangsang aktiviti neuron yang meningkatkan pengeluaran beta-amyloid dan ia berinteraksi dengan beta-amyloid supaya protein terikat bersama-sama untuk mewujudkan jams protein besar, yang sistem penyingkiran buangan otak tidak boleh dihapuskan.
Penghambatan pampasan dan rangsangan pengeluaran beta amyloid memberikan bukti kukuh bahawa tembaga merupakan pemain utama dalam penyakit Alzheimer. Di samping itu, para penyelidik mendapati bahawa bahan ini menyebabkan keradangan tisu otak, yang dapat mempromosikan pemecahan halangan otak darah dan pengumpulan toksin yang berkaitan dengan Alzheimer.
Walau bagaimanapun, kerana logam adalah penting untuk banyak fungsi lain dalam badan, penyelidik mengatakan bahawa keputusan ini harus ditafsirkan dengan hati-hati. "Tembaga adalah logam penting dan jelas bahawa kesan ini disebabkan oleh pendedahan untuk jangka masa yang panjang, " kata Deane. "Kuncinya adalah untuk mencari keseimbangan yang tepat antara penggunaan tembaga yang terlalu kecil dan terlalu banyak. katakan apa tahap yang betul, tetapi diet akhirnya boleh memainkan peranan penting dalam mengawal proses ini. "
Sumber:
Tag:
Pertumbuhan Semula Seksualiti Kecantikan
"Jelas sekali, dari masa ke masa, kesan kumulatif tembaga akan memudaratkan sistem yang beta-amyloid dikeluarkan dari otak, " kata Rashid Deane, seorang profesor penyelidikan di Jabatan Nromedicine Translasi di Pusat Perubatan Universiti Rochester (URMC), di New York (Amerika Syarikat), dan pengarang utama kerja. "Kemerosotan ini adalah salah satu faktor utama yang menyebabkan protein terkumpul di otak dan plak yang membentuk ciri penyakit Alzheimer, " tambahnya.
Tembaga didapati di mana-mana dalam bekalan makanan: dalam air minuman yang diangkut oleh paip tembaga, makanan tambahan nutrisi dan dalam beberapa makanan seperti daging merah, kerang, kacang, dan banyak buah-buahan dan sayur-sayuran. Galian memainkan peranan penting dan bermanfaat dalam pengaliran saraf, pertumbuhan tulang, pembentukan tisu penghubung dan rembesan hormon.
Walau bagaimanapun, kajian baru menunjukkan bahawa tembaga juga berkumpul di otak dan menyebabkan penghalang otak darah untuk memecahkan, sistem yang mengawal apa yang memasuki dan meninggalkan otak, menyebabkan pengumpulan beracun protein beta. -amiloid, hasil sampingan aktiviti selular. Dengan sel-sel otak tikus dan manusia, Deane dan rakan-rakannya menjalankan satu siri eksperimen yang telah jelas menubuhkan mekanisme molekul dengan tembaga mempercepatkan patologi penyakit Alzheimer.
Di bawah keadaan biasa, protein betaamiloid dikeluarkan dari otak oleh protein yang dipanggil protein reseptor berkaitan lipoprotein 1 (LRP1). Protein-protein ini, yang menyusun kapilari yang membekalkan darah ke otak, mengikat dengan beta-amyloid yang terdapat dalam tisu otak dan menemaninya di dalam saluran darah ke mana mereka pergi dari otak.
Pasukan penyelidik memberikan dosis biasa tembaga kepada tikus selama tempoh tiga bulan. Khususnya, tikus terdedah kepada kesan logam dalam air minuman, yang mewakili sepersepuluh standard kualiti air untuk tembaga yang ditubuhkan oleh Agensi Perlindungan Alam Sekitar. "Mereka adalah tahap tembaga yang sangat rendah, sama dengan apa yang dikonsumsi orang dalam diet biasa, " jelas Deane.
Para saintis mendapati bahawa tembaga bergerak melalui sistem darah dan terkumpul di dalam kapal yang membekalkan darah ke otak, khususnya dalam "dinding" selular kapilari. Sel-sel ini adalah bahagian kritikal sistem pertahanan otak dan membantu mengawal selia molekul ke dan dari tisu otak. Dalam kes ini, sel-sel kapilari menghalang tembaga dari memasuki otak, tetapi, dari masa ke masa, logam boleh mengumpul di dalam sel-sel ini dengan kesan toksik.
Para penyelidik mendapati tembaga mengganggu fungsi LRP1 melalui proses yang disebut pengoksidaan, yang seterusnya, menghalang penghapusan beta-amyloid di otak, suatu fenomena yang mereka perhatikan dalam kedua-dua sel otak dan tikus manusia. .
Pakar kemudian menganalisis impak pendedahan kepada tembaga dalam model tetikus penyakit Alzheimer, di mana sel-sel yang membentuk penghalang darah-otak telah dipecahkan dan menjadi "kebocoran", disebabkan gabungan kemungkinan penuaan dan Kesan kumulatif pencerobohan toksik, membolehkan unsur-unsur seperti tembaga melewati tanpa halangan kepada tisu otak.
Kesan protein beta-amyloid
Peneliti kajian menyatakan bahawa tembaga merangsang aktiviti neuron yang meningkatkan pengeluaran beta-amyloid dan ia berinteraksi dengan beta-amyloid supaya protein terikat bersama-sama untuk mewujudkan jams protein besar, yang sistem penyingkiran buangan otak tidak boleh dihapuskan.
Penghambatan pampasan dan rangsangan pengeluaran beta amyloid memberikan bukti kukuh bahawa tembaga merupakan pemain utama dalam penyakit Alzheimer. Di samping itu, para penyelidik mendapati bahawa bahan ini menyebabkan keradangan tisu otak, yang dapat mempromosikan pemecahan halangan otak darah dan pengumpulan toksin yang berkaitan dengan Alzheimer.
Walau bagaimanapun, kerana logam adalah penting untuk banyak fungsi lain dalam badan, penyelidik mengatakan bahawa keputusan ini harus ditafsirkan dengan hati-hati. "Tembaga adalah logam penting dan jelas bahawa kesan ini disebabkan oleh pendedahan untuk jangka masa yang panjang, " kata Deane. "Kuncinya adalah untuk mencari keseimbangan yang tepat antara penggunaan tembaga yang terlalu kecil dan terlalu banyak. katakan apa tahap yang betul, tetapi diet akhirnya boleh memainkan peranan penting dalam mengawal proses ini. "
Sumber:
