Nefritis - gejala, rawatan, sebab, diet

Nefritis adalah penyakit serius - dalam kes ini, rawatan di rumah tidak akan membantu. Nefritis - sama ada glomerulonefritis, nefritis interstisial, atau pielonefritis - memerlukan perundingan dengan doktor anda. Apakah sebab dan gejala nefritis? Apakah rawatannya? Diet apa yang disyorkan?

Nefritis adalah penyakit di mana ginjal meradang. Terdapat glomerulonefritis, nefritis interstisial dan pielonefritis. Terlepas dari jenis nefritis, rawatan khusus diperlukan - rawatan di rumah tidak akan membantu, dan bahkan boleh memburukkan lagi gejala. Akibatnya mungkin komplikasi serius.

Glomerulonefritis

1. Glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis pasca streptokokus akut

Sebab-sebabnya

Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut adalah bentuk glomerulopati yang ditentukan secara imunologi yang berlaku selepas riwayat jangkitan dengan streptokokus β-hemolitik kumpulan A saluran pernafasan atau kulit. Tempoh pemulihan selepas jangkitan saluran pernafasan terganggu setelah kira-kira 2-3 minggu oleh munculnya gejala ginjal, yang merupakan hasil pengumpulan kompleks imun pada glomeruli ginjal dan pengaktifan pelengkap .

Gejala

Kira-kira 2 minggu selepas berakhirnya jangkitan pharyngeal akut atau kulit, gejala kelemahan umum dengan mikrohematuria dan proteinuria muncul. Kurang biasa adalah:

• darah tinggi
• bengkak
• sakit di kawasan lumbar
• sakit kepala
• mengantuk
• sawan akibat pembengkakan otak

Krisis hipertensi juga boleh berlaku dengan gejala kegagalan ventrikel kiri, seperti edema paru dan dyspnoea. Perlu diketahui bahawa pada separuh pesakit, kursus ini mungkin tidak simptomatik.

Diagnostik dan penyelidikan

Pemeriksaan umum urin menunjukkan eritrosituria, proteinuria dan sel darah merah, dan jumlah darah menunjukkan peningkatan kreatinin dan urea, peningkatan antistreptolisin dan titisan anti-DNAase B, dan penurunan kepekatan pelengkap.

Untuk diagnosis glomerulonefritis pasca-streptokokus akut, sejarah jangkitan streptokokus, kehadiran streptokokus pada sapuan dari kerongkong atau kulit, peningkatan titer ASO (anti-streptolysin), dan penurunan kepekatan pelengkap adalah yang paling penting.

Diagnosis pembezaan merangkumi penyakit Berger dan glomerulonefritis yang berkembang pesat.

Rawatan

Rawatan dibuat berdasarkan penggunaan antibiotik yang aktif terhadap streptokokus yang ditetapkan, serta sekatan cecair dan pemberian diuretik gelung apabila terdapat edema. Pada pesakit dengan hipertensi, disarankan untuk menggunakan ubat antihipertensi, seperti penyekat saluran kalsium, penghambat convertase, sartan atau beta-blocker. Di samping itu, pesakit disyorkan untuk membatasi bekalan protein.

Prognosis

Pemulihan lengkap diperhatikan sekitar 90 peratus. kanak-kanak dan 50 peratus dewasa. Kematian mungkin disebabkan oleh kelebihan cecair badan dan krisis hipertensi. Perlu diingat bahawa ketekunan jejak hematuria atau proteinuria selama beberapa bulan mungkin merupakan gejala pertama uremia kronik, yang dapat menyebabkan perkembangan uremia kronik setelah bertahun-tahun.

Memegang Urin Memudaratkan Buah Pinggang Anda!

Glomerulopati pasca berjangkit akut

Ia disebabkan oleh sepsis yang disebabkan oleh bakteria selain streptokokus (mis. Meningococcus, Pneumococcus, Salmonella), virus (mis. HBV, HIV) atau parasit. Gejala pesakit biasanya lebih ringan daripada gejala glomerulopati pasca-streptokokus. Perlu diingat bahawa penyakit ini biasanya disembuhkan sepenuhnya setelah jangkitan terkawal.

Glomerulopati akut semasa penyakit sistemik

Penyakit yang menyebabkan glomerulonefritis jenis ini termasuk lupus sistemik, sindrom Good-pasture, penyakit Schånlein-Henoch, dan bentuk vaskulitis tertentu semasa sindrom Wegener atau Churg-Strauss.

a) KOMPLIKASI RENAL LUPUS

Punca: Nukleosom mempunyai bahagian terbesar dalam perkembangan komplikasi buah pinggang semasa lupus sistemik. Bergabung dengan bahagian kationik nukleosom dengan komponen anionik kapilari menyebabkan deposit nukleosom dan antibodi anti-nukleosom terbentuk dalam glomeruli ginjal.

Gejala: Selain gejala lupus umum seperti:

• letusan kulit
• keguguran rambut
• arthralgia
• keradangan membran serous

terdapat gejala ginjal, yang bergantung pada jenis dan tahap lesi glomerular. Sekiranya terdapat sedikit perubahan glomeruli ginjal, terdapat sedikit proteinuria, hematuria dan rolleruria sel merah. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan perubahan hiperplastik membran atau membran - sindrom nefrotik berlaku.

Diagnostik, ujian: Ia dibuat berdasarkan gambaran gambaran klinikal, serta adanya antibodi anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q dan anti-nukleosom.Antibodi antiphospholipid juga ada, yang bertanggung jawab untuk pembentukan gumpalan darah di saluran darah otak, jantung atau organ lain dan yang boleh menyebabkan keguguran berulang. Di samping itu, leukopenia dan trombositopenia sering dijumpai dalam jumlah darah.

Rawatan: Rawatan melibatkan prednisolon intravena berdenyut selama 5 hingga 7 hari, dan kemudian beralih ke glukokortikosteroid oral dan imunosupresan seperti siklofosfamid, azatioprin, siklosporin A dan mikofenolat mofetil.

b) PASUKAN GOODPASTURE

Ia disebabkan oleh adanya autoantibodi IgG terhadap membran bawah tanah glomeruli. Secara khas, antibodi ini bertindak balas secara silang dengan protein membran bawah tanah alveolar.

Gejala: Sindrom Goodpasture biasanya berlaku pada lelaki di bawah usia 40 tahun dan mengalami pendarahan dari saluran pernafasan (haemoptysis), yang sering mendahului gambaran klinikal glomerulonefritis yang berkembang pesat. Ia berlaku bahawa hanya buah pinggang yang terkena penyakit ini.

Diagnosis dan rawatan: Ini berdasarkan kehadiran antibodi terhadap membran bawah tanah glomerular (anti-GBM) dalam serum darah. Sebagai tambahan, pemendapan linear antibodi ini pada membran bawah tanah glomerular dan alveoli dapat ditunjukkan dengan ujian imunofluoresensi biopsi. Sindrom Goodpasture membezakan dari sindrom paru-paru lain seperti sindrom Churg-Strauss, penyakit Wegener, sindrom HUS dan vaskulitis reumatoid.

Rawatan: Ia berdasarkan penggunaan plasmapheresis, terapi nadi dengan metilprednisolon (dos 500-1000 mg) dan rawatan nadi dengan siklofosfamid (dos 1000 mg) sebulan sekali.

c) PENYAKIT SCHONLEIN-HENOCH

Penyakit Schӧnlein-Henoch adalah penyakit yang terutama menyerang kanak-kanak, biasanya berumur sehingga 15 tahun.

Gejala: Ia dicirikan oleh kehadiran purpura hemoragik kulit (terutamanya mempengaruhi bahagian bawah kaki), perubahan keradangan pada sendi, sakit perut dengan pendarahan gastrointestinal dan gejala nefropati glomerulus. Gejala nefropati termasuk hematuria atau hematuria yang berkaitan dengan proteinuria, sindrom nefrotik, atau glomerulonefritis progresif yang cepat.

Diagnostik dan ujian: Dibentuk berdasarkan gejala klinikal ciri. Di samping itu, tahap serum imunoglobulin IgA dan kompleks imun yang beredar meningkat.

Rawatan: Hanya simptomatik.

Artikel yang disyorkan:

Pyelonephritis: Punca, Gejala, dan Rawatan

2. Glomerulonefritis progresif yang cepat

Glomerulonefritis progresif yang cepat adalah keadaan yang menyebabkan kegagalan buah pinggang dalam jangka pendek. Sekiranya tidak dirawat, ia boleh menyebabkan uremia walaupun dalam masa 6 minggu.

Sebab-sebabnya

Penyakit ini mungkin merupakan gangguan idiopatik atau gejala renal penyakit sistemik (mis., Wegener's Hodgkin). Berdasarkan ujian serologi, tiga jenis glomerulonefritis yang berkembang pesat dapat dibezakan.

• jenis I - dalam jenis I, ia dapat ditentukan dengan ujian imunofluoresensi antibodi terhadap membran bawah tanah ginjal atau antibodi yang terdapat di paru-paru (sindrom Goodpasture). Ini adalah antibodi anti-GBM yang disebut.
• jenis II - jenis II dicirikan oleh adanya deposit kompleks imun pada membran bawah tanah glomerular, yang membentuk gugus ciri. Gambaran sedemikian terdapat pada lupus, glomerulopati pasca-streptokokus dan disebabkan oleh cryoglobulin.
• jenis III - pada jenis III terdapat gambaran vaskulitis dengan adanya antibodi terhadap antigen sitoplasma granulosit (c-ANCA). Ini adalah ciri Wegener's Hodgkin's, panenteritis microscopica dan glomerulonephritis extracapilaris.

Gejala

Orang sakit mempunyai

• tekanan darah tinggi yang teruk
• proteinuria besar
• ESR dipercepat
• peningkatan kreatininemia

Diagnostik

Glomerulonefritis progresif yang cepat membezakan dari kegagalan buah pinggang akut yang disebabkan oleh prerenal, ginjal, atau asal atropik, atau disebabkan oleh nefritis interstisial akut. Ujian serologi dan biopsi buah pinggang digunakan untuk diagnosis pembezaan.

Rawatan

Rawatan adalah plasmapheresis dan glukokortikosteroid selama 5 hingga 7 hari. Sebagai tambahan, siklofosfamid ditambahkan ke dalam terapi.

Prognosis

Prognosis bergantung pada tahap penyakit di mana rawatan imunosupresif dimulakan. Dalam kes fungsi ginjal sisa yang diawetkan, ada kemungkinan untuk memperbaiki fungsi pada separuh pesakit. Pesakit dengan jenis I penyakit ini biasanya tidak berulang, tidak seperti pesakit dengan glomerulonefritis jenis II dan III yang berkembang pesat.

Menurut pakar Iza Czajka, ahli fisiologi pemakanan

Diet untuk penyakit buah pinggang dan proteinuria

Diet apa yang harus digunakan untuk nefritis tubulointerstitial, proteinuria?

Iza Czajka, ahli fisiologi pemakanan: Dalam nefritis akut, diet yang melegakan organ yang sakit digunakan. Bergantung pada dinamika proses keradangan, doktor anda harus menentukan diet anda.

Cadangan umum merangkumi sekatan natrium dan protein. Diet dengan lemak karbohidrat dengan larutan garam dan cecair sangat sedikit. Terdapat sebiji gandum, rusuk, gulung tepung berprotein rendah, sejumlah kecil puri buah, kompot, kentang tumbuk.

Menu contoh untuk kira-kira 1400 kkal: sarapan pagi pertama - semolina dengan puri buah. Sarapan pagi ke-2 - biskut, 200 ml teh dengan gula. Makan tengah hari - tulen dengan mentega, kompot epal. Teh petang - labu dan epal minum 200 ml, gulungan kecil. Makan malam - gruel beras dengan mentega, rusk.

Semasa anda pulih, diet anda diperkaya dengan semua produk.

3. Glomerulonefritis progresif kronik

Glomerulonefritis progresif kronik melibatkan peringkat dalam perkembangan pelbagai bentuk glomerulopati patologi. Sebilangan besar pesakit tidak mengalami penyakit akut.

Sebab-sebabnya

Inti dari glomerulonefritis progresif kronik adalah kerosakan pada glomeruli (glomerulonefritis fasa I). Akibat kerosakan ini, protein plasma menembusi ke dalam pramuria, yang, mencapai lumen tubulus proksimal, merangsang sel-sel tubular untuk menghasilkan endotelin, kemokin dan sitokin. Ini mengakibatkan percambahan fibroblas interstitial ginjal dan sintesis matriks ekstraselular, akibatnya terdapat fibrotisasi progresif dan dengan itu atrofi parenkim ginjal. Sebagai tambahan, kerosakan glomerular mempunyai kesan mengaktifkan sistem renin-angiotensin dan meningkatkan pengeluaran angiotensin II. Ini, pada gilirannya, dengan meningkatkan sintesis transformasi faktor pertumbuhan beta, menyebabkan hipertropi sel tiub dan transformasinya menjadi fibroblas yang menghasilkan kolagen jenis IV. Dengan cara ini, proses fibrosis buah pinggang lebih pantas.

Faktor-faktor yang mempercepat perkembangan nefropati termasuk keparahan proteinuria, tahap tekanan sistemik, kehadiran toksin endogen dan eksogen, dan gangguan metabolik seperti diabetes, hiperlipidemia, dan gangguan dalam keseimbangan air, elektrolit dan asid-asas.

Gejala

Penyakit ini tidak simptomatik untuk masa yang lama. Permulaannya sukar dijumpai, dan biasanya didiagnosis secara tidak sengaja dengan mengenal pasti pesakit dengan proteinuria, hematuria, rolleruria sel merah, dan hipertensi arteri. Penyakit ini berkembang dengan sangat perlahan dan membawa kepada perkembangan uremia hanya setelah beberapa tahun. Gejala pesakit sangat bergantung pada tahap kegagalan buah pinggang. Faktor-faktor yang mempercepat hilangnya sisa parenkim ginjal termasuk hipertensi tinggi dan tidak terkawal, gangguan cecair dan elektrolit, hiperlipidemia, hiperurisemia, hiperglikemia, dan penggunaan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid.

Rawatan:

Pada pesakit dengan fungsi ekskresi ginjal yang normal, disarankan menggunakan ubat yang menurunkan tekanan darah, ubat anti-agregasi dan, jika perlu, antibiotik. Apa-apa rawatan imunosupresif harus bergantung pada jenis dan aktiviti glomerulopati. Di samping itu, disarankan untuk mengawal keseimbangan elektrolit air dan asid-basa dengan teliti dan membatasi bekalan protein. Dalam kes wujudnya hiperlipidemia, ubat digunakan untuk menurunkan lipid darah, sementara dalam kes hiperurisemia - allopurinol.

Artikel yang disyorkan:

Penyakit buah pinggang berkembang secara rahsia

4. Glomerulonefritis kronik seperti yang ditunjukkan oleh hematuria terpencil dan / atau proteinuria atau hematuria berselang

Sebab-sebabnya

Penyebab hematuria dengan atau tanpa proteinuria termasuk:

• glomerulopati primer (nefropati IgA - penyakit Berger, penyakit membran bawah tanah tipis, glomerulopati segmental atau fokus proliferatif lain)
• glomerulopati semasa penyakit sistemik atau kongenital (sindrom Alport-Fabry, anemia sel sabit)
• glomerulopati semasa jangkitan atau diatesis hemoragik (kekurangan faktor pembekuan, angiopati)

Diagnostik, penyelidikan

Diagnosis penyebab hematuria yang disebutkan di atas boleh menjadi sukar dan hanya boleh dibuat berdasarkan pemeriksaan biopsi ginjal yang teliti, pengecualian penyebab urologi hematuria atau gangguan pembekuan darah. Demonstrasi eritrosit dysmorphic dalam air kencing, yang menunjukkan asal glomerular mereka, mungkin sangat membantu dalam menentukan penyebab hematuria.

a) IgA NEPHROPATHY (PENYAKIT BERGER)

Penyakit Berger adalah contoh glomerulonefritis kronik yang dimanifestasikan oleh hematuria secara berkala dengan jangkitan bersama saluran pernafasan atas, saluran kencing atau saluran gastrousus. Ia dicirikan oleh adanya kompleks imun yang terdiri terutamanya dari IgA dan C3 yang dihubungkan dengan antigen eksogen dalam mesangium badan ginjal.

Gejala: Episod hematuria yang muncul secara berkala tidak disertai dengan sakit sendi atau perut atau letusan kulit. Selepas beberapa hari, penurunan eritrosituria yang cepat dapat diperhatikan, kemudian tetap pada tahap yang tetap dan rendah sehingga serangan hematuria lain berlaku.

Diagnostik, ujian: Ia ditentukan berdasarkan wawancara dan hasil imunofluoresensi biopsi buah pinggang.

Prognosis: Kira-kira 50 peratus Nefropati IgA boleh menyebabkan perkembangan uremia kronik pada pesakit. Perlu diingat bahawa dengan adanya hipertensi dan proteinuria tinggi, perkembangan penyakit dipercepat dengan ketara.

Rawatan: Ia bergantung pada kursus klinikal dan jumlah proteinuria. Penggunaan glukokortikosteroid ditunjukkan pada pesakit dengan proteinuria di atas 0,5 g / hari dan gambaran glomerulonefritis microsopica pada bioptik buah pinggang. Sekiranya berlaku perubahan proliferatif mesangum, disyorkan pemberian inhibitor convertase dan penyekat reseptor AT-1 bersama dengan glukokortikosteroid.

Di Poland, 95 peratus. penghidap penyakit buah pinggang kronik tidak menyedari keadaannya

Sehingga 4.5 juta Tiang menderita penyakit buah pinggang kronik. Untuk menyelamatkan nyawa, 4,000 orang memulakan rawatan dengan dialisis. Sebilangan besar daripada mereka mengetahui mengenai penyakit ini terlalu lewat.

sumber: Biznes.newseria.pl

TUBEROCENTINARY KIDNEY

Nefritis tubulointerstitial adalah kumpulan penyakit heterogen yang disebabkan oleh kedua-dua agen tidak berjangkit dan berjangkit. Kursus mereka boleh menjadi akut dan kronik. Penyakit ini berkembang di dalam tubulus ginjal dan tisu sokongannya (tisu interstitial) dan biasanya ditunjukkan oleh poliuria, asidosis tubular, kehilangan garam ginjal, dan hipo- atau hiperkalemia. Di samping itu, pesakit menderita proteinuria, hipertensi arteri sederhana, dan anemia. Perlu diingat bahawa hasil proses keradangan pada tisu interstitial adalah kehilangan parenkim ginjal dan perkembangan uremia. Rawatan adalah sebab - jika boleh.

Sebab:

Penyebab utama nefritis interstisial termasuk:

• penyakit ginjal keturunan (mis. sindrom Alport, penyakit ginjal sista pada orang dewasa)
• venogen eksogen (mis. logam berat, analgesik, beberapa antibiotik) dan endogen (mis. hyperuricemia, hypokalemia, cystinosis)
• gangguan imun (mis. sindrom Sjgren, amiloidosis)
• gangguan bekalan darah buah pinggang yang disebabkan oleh perubahan aterosklerotik pada saluran ginjal, kegagalan ginjal bukan radang akut
• jangkitan
• barah (mis. myeloma berganda, limfoma)
• sebab-sebab lain (mis., nefropati obstruktif, aliran keluar vesicoureteral)

1. Nefritis interstisial yang tidak berjangkit akut

Nefritis interstitial tidak berjangkit akut adalah keadaan yang dicirikan oleh edema dan penyusupan sel pada tisu interstitial. Ia boleh disebabkan oleh faktor-faktor yang mengganggu aliran darah ginjal, ubat-ubatan, toksin endogen dan eksogen, dan reaksi imunologi.

Gejala

Mereka bergantung pada faktor etiologi dan intensiti perubahan tubulus ginjal dan interstitium. Pada nefritis interstitial akut yang disebabkan oleh toksin endogen atau eksogen atau penyakit berjangkit, gejala kerosakan buah pinggang biasanya berlaku sejak awal penyakit ini, sementara pada nefritis interstitial akut kerana hipersensitiviti ubat, gejala mungkin muncul sejurus selepas mengambil ubat, atau hanya setelah mengambil ubat tersebut. beberapa waktu (biasanya beberapa minggu) setelah mengambilnya. Sekiranya nefritis interstitial imunologi akut, perkara berikut didiagnosis pada pesakit:

• demam
• ruam
• sakit sendi

Selain itu, mereka menunjukkan eosinofilia darah periferal, ciri biokimia kerosakan hati, peningkatan kreatininemia dan kepekatan urea, dan asidosis metabolik akut. Gejala ginjal nefritis jenis ini boleh merangkumi proteinuria sederhana, hematuria, rolleruria, dan leukosituria, serta oliguria atau anuria. Perlu diingat bahawa biasanya setelah agen penyebab nefritis interstisial akut telah tamat, semua gejala nefropati hilang.

Diagnostik

Diagnosis nefritis interstisial akut biasanya mudah, dan hanya sebilangan pesakit yang memerlukan biopsi ginjal untuk diagnosis. Penyakit ini harus dibezakan dari glomerulonefritis akut dan dari pielonefritis akut.

Rawatan

Rawatan nefritis interstitial akut adalah sebab. Sebagai contoh, jika diduga disebabkan oleh ubat yang diambil oleh pesakit, ubat-ubatan ini harus dihentikan. Pentadbiran glukokortikoid jangka pendek disyorkan pada nefritis interstisial yang berkaitan dengan imuniti akut.

Artikel yang disyorkan:

Buah pinggang: struktur dan fungsi

2. Nefritis interstisial yang tidak berjangkit

Nefritis interstitial kronik yang tidak berjangkit adalah penyakit yang dicirikan oleh kehadiran infiltrat selular di tisu interstitial yang membawa kepada fibrosis dan pemusnahan struktur ginjal.

Sebab-sebabnya

Penyebab keradangan jenis ini termasuk:

• gangguan metabolik seperti diabetes mellitus, hiperkalsemia, hiperurisemia
• keracunan dengan logam berat, seperti plumbum, kadmium
• ubat-ubatan seperti paracetamol, turunan asid salisilik, garam litium atau siklosporin A
• reaksi imun yang berlaku, misalnya, pada pesakit selepas pemindahan buah pinggang

Gejala

Perjalanan penyakit ini tanpa gejala selama bertahun-tahun. Gejala awal termasuk poliuria, nokturia, dan gangguan kepekatan air kencing. Di samping itu, pesakit dengan nefritis interstisial kronik sangat rentan terhadap jangkitan bakteria, yang bermaksud bahawa mereka sering mengalami pielonefritis bakteria. Perkembangan jangkitan mempercepat perkembangan nefropati.

Diagnostik, penyelidikan

Diagnosis nefritis interstitial kronik sangat sukar kerana banyak pesakit menyembunyikan pengambilan ubat penahan sakit yang berterusan. Penting untuk mengambil sejarah dengan teliti dan melakukan ujian diagnostik untuk mengesan kemungkinan gangguan metabolik. Penyakit ini dibezakan dari pielonefritis kronik (bakteria) dan glomerulonefritis kronik.

Rawatan

Rawatan dibuat berdasarkan penyingkiran agen penyebab penyakit ini, melawan jangkitan yang berkaitan
penyakit buah pinggang bakteria dan darah tinggi.

Diabetes merosakkan buah pinggang

sumber: Gaya Hidup.newseria.pl

3. Nefritis interstisial etiologi berjangkit

Nefritis interstisial berjangkit adalah penyakit di mana keradangan berlaku di tisu interstisial buah pinggang. Mereka disebabkan oleh jangkitan saluran kencing naik atau jangkitan darah.

Sebab-sebabnya

Patogen yang paling biasa yang bertanggungjawab untuk jangkitan saluran kencing bakteria adalah Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris dan Klebsiella. Selain itu, penempatan bakteria disukai oleh iskemia ginjal, beberapa gangguan metabolik seperti diabetes atau gout, penggunaan ubat anti-radang bukan steroid yang berlebihan dan penggunaan imunosupresan. Jangkitan mengakibatkan gangguan fungsi tubular ginjal dan kerosakan pada parenkim ginjal, yang menyebabkan fibrosis dan parut. Perlu diingat bahawa jangkitan akut boleh menyebabkan abses yang terletak di antara korteks dan puting, sementara jangkitan kronik mengakibatkan fibrosis ginjal lengkap.

KIDNEY MODE AKUT DAN KRONIK

Gejala pyelonephritis akut

Ciri khasnya adalah demam dengan menggigil, disuria, dan kelembutan dan kesakitan di kawasan lumbar. Gejala yang dilihat pada kanak-kanak mungkin tidak biasa - ada demam, perut dan sakit kepala, mual dan muntah. Perlu diingat bahawa pielonefritis akut boleh mengakibatkan perkembangan abses ginjal atau perirenal berganda dan perkembangan sepsis yang teruk.

Gejala pielonefritis kronik

Perlu diingat pada awalnya bahawa pielonefritis kronik hanya berkembang pada pesakit dengan perubahan pada saluran kencing yang menghalang aliran keluar air kencing. Gejala biasanya tidak spesifik dan merangkumi:

• kelemahan umum
• sakit kepala
• loya
• pengurangan berat
• sakit di rantau lumbosacral

Di samping itu, terdapat demam rendah atau demam dan hipertensi arteri. Sekiranya tidak mungkin untuk menghilangkan penyumbatan dalam aliran keluar air kencing, hidronephrosis atau pyonephrosis berkembang, yang menyebabkan hilangnya parenchyma ginjal sepenuhnya dan perkembangan uremia.

Diagnostik, rawatan

Diagnosis pielonefritis akut dan kronik berdasarkan sejarah terperinci dan ujian diagnostik, seperti kiraan darah, urinalisis, ultrasound, urografi dan tomografi yang dikira. Seseorang tidak boleh lupa untuk melakukan pemeriksaan prostat pada lelaki dan pemeriksaan ginekologi pada wanita.

• Kiraan darah - Untuk pielonefritis akut, ini adalah tipikal untuk penurunan sel darah merah yang dipercepat dan peningkatan jumlah sel darah putih. Pesakit dengan pielonefritis kronik mengalami anemia dan peningkatan kreatinin dan / atau urea. Selain itu, gangguan dalam kepekatan air kencing dan ciri asidosis tubular dapat terjadi
• Pemeriksaan air kencing - kehadiran leukosituria menunjukkan keradangan di saluran kencing, sementara sel darah putih menunjukkan pielonefritis. Eritrosituria yang teruk teruk terdapat pada pielonefritis akut dan kronik. Selain itu, proteinuria yang ada adalah kecil dan terutamanya berbentuk tubular.
• Pemeriksaan ultrabunyi (USG) sangat berguna dalam diagnosis pielonefritis kronik. Pemeriksaan menunjukkan penguncupan kontur ginjal, penipisan korteks ginjal, dan penyimpangan sistem calico-pelvic yang disebabkan oleh pemusnahan papilla ginjal dan adanya perubahan parut.
• Pemeriksaan urografik - dalam kes pielonefritis akut, pemeriksaan ini tidak menunjukkan ciri khas, sementara dalam kes pielonefritis kronik, terdapat penyimpangan garis besar dan sistem phial-pelvik serta penipisan korteks yang tidak rata.

Artikel yang disyorkan:

Nefritis interstitial: penyebab, gejala, dan rawatan

Pyelonephritis dibezakan dari glomerulopati primer atau sekunder, kanser saluran kencing dan genital, dan penyakit perut seperti radang usus buntu, pankreatitis, dan radang pundi hempedu.

Rawatan: Sekiranya terdapat keradangan akut pada saluran kencing, perkara yang paling penting adalah menghapuskan sebab-sebab yang menghalang aliran keluar air kencing atau faktor-faktor yang menyebabkan jangkitan saluran kencing. Adalah penting bahawa pilihan antibiotik berdasarkan penentuan organisma penyebab dan kerentanannya terhadap antibiotik yang berbeza. Biasanya derivatif cotrimoxazole, amoxicillin atau quinolone digunakan untuk jangka masa sekitar 5 hingga 7 hari. Tidak boleh dilupakan bahawa ketika memilih dan menggunakan antibiotik, tahap disfungsi ekskresi ginjal harus dipertimbangkan, dan kemungkinan hipersensitiviti terhadap ubat ini harus dikesampingkan.

Rawatan pielonefritis kronik adalah sebab. Sekiranya terdapat jangkitan, pemilihan antibiotik harus berdasarkan hasil antibiotik dan rawatan harus dilanjutkan hingga semua gejala hilang. Di samping itu, seseorang tidak boleh melupakan rawatan hipertensi arteri dengan perencat konvertase, sartan dan penyekat saluran kalsium bukan dihidropiridin. Sekiranya terdapat anemia, eritropoietin digunakan.

Prognosis:

Dengan penghapusan faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan pielonefritis, prognosisnya baik, dengan syarat rawatan antibakteria dilaksanakan lebih awal. Pada pesakit yang tinggal, penyakit ini boleh berpanjangan dan menyebabkan pengurangan parenchyma ginjal aktif dan uremia. Kemajuan nefropati dapat diperlahankan dengan mengobati radang dan hipertensi yang memburuk, serta dengan mengelakkan gangguan cairan dan elektrolit dan membatasi pengambilan protein.