Khamis, 3 September 2015.- Rawatan intravena baru dengan ciri khas kerana reka bentuk molekulnya telah memasuki negara kita untuk rawatan arthritis rheumatoid dan dijelaskan oleh Dr Guillermo Valenzuela, seorang penyelidik di Amerika Syarikat. daripada rawatan biologi, berbeza dari kelas yang sama.
Apakah pengalaman anda sebagai penyelidik Golimumab (Simponi) untuk arthritis rheumatoid?
Saya telah mengambil bahagian dalam beberapa ujian klinikal dengan kedua-dua versi subkutaneus dan versi intravena dan kini saya juga akan mengambil bahagian dalam sub-analisis maklumat dengan pengimejan resonans magnetik. Terdapat tiga kajian selari di mana keberkesanan perlindungan kemajuan kerosakan struktur diukur bukan sahaja dengan kaedah radiografi tetapi juga dengan resonans magnetik. Ia adalah untuk subanalyze dengan teknologi yang lebih moden dan sensitif maklumat resonans magnetik.
Adakah ubat ini eksklusif untuk merawat arthritis rheumatoid atau adakah ia mempunyai aplikasi lain?
Walaupun ubat ini adalah anti-TNF, ia mempunyai aplikasi dalam versi subcutaneous pada orang lain seperti psoriasis arthritis ankylosing, kita akan menumpukan pada dasarnya dengan Simponi intravena dalam arthritis rheumatoid, yang merupakan yang paling lazim dari bentuk keradangan artritis.
Apa yang membezakan Golimumab (Simponi IV) dengan ubat lain dari keluarga Anti-TNF yang sama?
Ia didasarkan pada tiga elemen asas: Asalnya adalah dalam reka bentuk molekul. Ia adalah antibodi yang mempunyai ciri-ciri yang sangat istimewa sepenuhnya manusia dan dengan teknologi hibridisasi yang membuat molekul sangat stabil dan mempunyai pertalian hebat. Ini mempunyai ciri-ciri farmakologi yang berkekalan dan kekerapan penggunaan yang rendah. Walaupun ia adalah intravena yang menyatukan ciri-ciri kerumitan tinggi molekul dan kesederhanaan produk yang diberikan secara intravena memudahkan proses penyerapan yang kadang-kadang menyebabkan jenis ketakutan dan kebimbangan pada pesakit seperti doktor yang menetapkannya tetapi proses penyerapan dengan ubat ini diambil kepada yang paling mudah yang kita ketahui hari ini sebagai terapi biologi TNF.
Apakah kekerapan infusi, adakah pengurangan berkala?
Frekuensi yang digunakan dalam apa yang arahan di dalam lembaran makmal adalah penyerapan pada hari asas pada empat minggu dan kemudian setiap lapan minggu. Penyelenggaraan diberi setiap lapan minggu. Dengan ubat lain tempoh induksi adalah contohnya dengan infliximab adalah dos asas dua, enam dan setiap lapan minggu. Atau sehingga empat minggu mengikut keperluan pesakit. Itu memberikan kelebihan bilangan pesakit duduk setiap tahun. Lain-lain perlu disemai bulanan.
Golimumab (Simponi) sejak ketika ia keluar di pasaran global?
Pada tahun 2009 dalam bentuk subcutaneous dan dalam bentuk intravena dua tahun lalu.
Apakah hasilnya apabila mencapai khalayak yang lebih pelbagai?
Hasilnya kelihatan baik pada matlamat kajian, kami menggunakan titik parameter ACR20 dan hasilnya menunjukkan bahawa titik utama di bawah pemerhatian dalam empat belas minggu terbukti secara statistik lebih tinggi daripada plasebo. Dalam dua minggu, 33% pesakit telah menunjukkan tindak balas klinikal ACR20, yang bercakap memihak kepada dua perkara: keberkesanan dan kelajuan induksi tindak balas klinikal mengenai 33% pesakit.
Bolehkah satu generasi terakhir atau terapi yang berbeza dipertimbangkan dalam rheumatoid arthritis?
Ya, walaupun penggunaan TNF sudah menjadi yang pertama dari biologi tetapi kita dapat dengan jujur mengatakan bahwa itu adalah molekul yang berbeda. Ia adalah satu-satunya antibodi monoklonal manusia sepenuhnya dan satu-satunya antibodi endapan manusia sepenuhnya. Walaupun ada yang lain maksudnya metodologi yang mana antibodi ini dihasilkan yang berbeza.
Adakah prestasi anda juga berubah dalam pelbagai kumpulan penduduk?
Dalam kebanyakan ujian klinikal, ia tidak membuat pemisahan berdasarkan bangsa, jika penerangan tentang komposisi etnis peserta dibuat tetapi tidak ada sub-analisis kaum. Apa yang mungkin penting untuk disebutkan adalah bahawa ia tidak ditentukan oleh kaum tetapi oleh insiden keadaan adalah terdapat populasi tertentu di mana rheumatoid arthritis sangat berleluasa. Contohnya dalam penduduk asli Amerika Syarikat. Ia sangat tinggi. Kebanyakan pesakit bertindak balas dengan terapi ini.
Adakah Golimumab (Simponi) mempunyai kelulusan untuk penyakit autoimun yang lain?
Dalam versi subcutaneousnya Simponi mempunyai kelulusan untuk Soriasis. Ia akan menjadi sangat mudah untuk extrapolate manfaat subkutaneus kepada versi intravena. Ujian sedang dilakukan, data disambungkan, analisis statistik sedang berlaku dan saya berani mengatakan bahawa sesungguhnya dalam masa yang singkat akan ada petunjuk jika syarikat itu mencari arthritis psoriatic juga.
Pada tahap apakah penyakit ini digunakan ubat ini dan ia juga digunakan dalam terapi gabungan?
Program Go of Golimumab yang ditubuhkan oleh Janssen, mencari persoalan yang dia bertanya kepada saya. Cari pesakit yang tidak pernah terdedah kepada biologi, yang tidak mempunyai respon terhadap methotrexate dan pesakit yang telah gagal dengan ejen biologi yang lain. Lokasi Simponi boleh digunakan dalam tiga situasi yang berbeza ini.
Biasanya kerja seorang traumatologist adalah untuk mencari cara yang paling berkesan kos efektif untuk merawat pesakit. Pada mulanya penggunaan pengubahsuaian penyakit rheumatoid dicari, contohnya methotrexate adalah pivot di mana semua kajian disokong, tetapi banyak kali penggunaan ubat harus mengelakkan keperluan methotrexate ini dan pada pandangan saya ia berlaku apabila terdapat kes-kes yang telah dibentangkan dengan cara yang sangat agresif dengan kadar aktiviti yang sangat tinggi dan saya akan berkembang mungkin dengan aspek lain bagaimana kita menentukan tahap aktiviti bukan sahaja berdasarkan simbol dan simptom tetapi kerosakan struktur telah menunjukkan bahawa tidak ada Ia semestinya secara radiografi kelihatan tetapi jika dengan sedikit teknik yang lebih sensitif seperti pengimejan resonans magnetik dan ultrasound kita boleh mendiagnosis keadaan ini lebih awal sebelum mereka menghasilkan irreversible kemudian luka yang dilihat.
Terdapat perubahan dalam apa pendekatan atau serangan terhadap syarat-syarat ini ke peringkat terawal untuk cuba menghalang semua jenis komorbiditi yang disebabkan pada tahap artikular dan ekstra artikular kerana ia juga sistemik.
Penyakit di masa depan boleh diterbalikkan, adakah itu mungkin?
Konsep ireversibiliti adalah sangat penting, kita harus sangat indah dengan definisi semantik tentang apa yang tidak dapat dikembalikan dan penyembuhan.
Saya adalah salah seorang yang optimis yang berfikir bahawa ketidakpatuhan boleh berlaku selagi kita mempunyai kaedah untuk mencapainya. Penggunaan ubat jenis ini adalah salah satu langkah pertama yang pada masa akan datang akan mencapai ketidakpatuhan, ia mungkin bukan TNF tetapi ubat-ubatan lain yang membolehkan kita membaiki kerosakan yang telah berlaku. Yang lebih penting adalah untuk mengelakkan kerosakan daripada membaikinya kos lebih daripada mencegah kerosakan.
Di manakah kajian untuk arthritis rheumatoid tajuk ... Di dalam produk biologi atau terdapat laluan lain yang berbeza yang sedang diterokai dan ditemui?
Terdapat banyak. Saya tidak tahu sama ada kita akan mempunyai masa yang cukup untuk membincangkan mereka semua sekarang, sama ada mereka berada di tahap permohonan klinikal semasa dalam fasa 2 dan 3 rawatan dan juga di peringkat asas. Sebagai sinopsis apa yang ada, dari segi agen biologi kita mempunyai keluarga TNF seperti yang kita ketahui, interleukin 6 inhibitor, inhibitor khusus sel seperti Rituximab, kita mempunyai sel-sel anti-T seperti Abatacept, yang mana lebih Kami biasanya menggunakan tetapi ada ubat-ubatan lain yang akan dimainkan.
Interleukin lain seperti IL17 dan lain-lain lagi dalam sektor biologi. Dengan mengubah mekanisme tindakan, iaitu, dengan tidak menyekat interleukin tertentu, ada ubat-ubatan yang berfungsi melalui pengukuran enzimatik, khususnya JAK, yang merupakan molekul berat molekul sintetik dan rendah yang mempunyai fungsi menghalang proses enzimatik Ia adalah apa yang mencetuskan proses transkripsi agen pro-radang dan keluarga keluarga enzim ini adalah beberapa, terdapat JAKS, kinase tirosin, mereka mempunyai beberapa isotip.
Terdapat juga mekanisme lain seperti pelepasan fosfodiesterase, ia merupakan mekanisme yang kini mempunyai kelulusan klinikal untuk psoriasis dan psoriatic arthritis oleh FDA dan EMA, Apremilast, adalah nama generik ubat ini yang merupakan pendekatan baru untuk rawatan keradangan Ubat ini menyekat tahap penukaran AMP kitaran dan bukan kitaran dalam sel.
Di samping itu saya juga melakukan ujian klinikal di kawasan ini iaitu melanocortin yang merupakan keluarga peptida asal pituitari yang merupakan sebahagian daripada paksi hipofalamus dan pituitari dan adreno-kortikotrofik pada dasarnya pada masa kini terdapat ubat yang dijumpai secara komersial yang sudah bertahun-tahun yang lalu Kami tahu bahawa kebanyakan semua hormon yang ACTH, ubat yang pada usia 50-an mempunyai banyak ledakan.
Jenis-jenis ubat yang kita lihat hari ini yang mempunyai kesan bukan sahaja anti-keradangan melalui petunjuk pengeluaran kortikosteroid endogen tetapi juga mempunyai kesan imunomodulator melalui pengaktifan reseptor tertentu. Arsenal terapeutik sangat besar dan itu kebanyakannya screenshot yang dalam 5 atau 10 tahun akan datang akan tersedia kepada kami.
Dengan semua arsenal memilih jenis rawatan membawa kepada peredaran terapi ...
Betul Itu penting kerana sebagai contoh dalam percubaan klinikal, di mana saya seorang penyelidik bebas, ia adalah lampiran kepada protokol yang sudah ada, ada aspek yang berbeza untuk melihat bagaimana mengenal pasti pesakit-pesakit yang mempunyai respons yang lebih baik dan inilah yang menyebabkan tindak balas itu berlaku . Kebanyakan kajian yang kami lakukan pada tahap penajaan rumah farmakologi, majoriti sudah mempunyai lengan farmakogenetik. Kami mula melihat berdasarkan data yang diberikan oleh setiap pesakit sebagai tindak balas kepada rawatan, apa parameter genetik atau epigenetik pesakit ini.
Adakah pencarian biomarker untuk rawatan tertentu?
Tepat, atau biomarker atau sesetengah gen atau epigenetik yang sama iaitu genetik yang sama. Hari ini terdapat integrasi yang sangat besar,
Pembahagian patologi klinikal. Malah saya sendiri bukan sahaja ahli rheumatologi atau imunologi tetapi saya mempunyai peranan yang sangat besar dalam pengimejan diagnostik, kerana saya bekerja dalam penyiasatan penyakit radang bagaimana resonans magnetik membolehkan kita diagnosis awal dan apakah modifikasi yang kita lihat dengan jenis imej ini mempunyai diagnosis yang lebih spesifik dan lebih maju.
Kami bekerja famacologists, ahli genetik, jururawat, ahli radiologi, saintis komputer yang mempunyai algoritma untuk sub-menganalisis imej perubatan. Sangat menyenangkan untuk berinteraksi dengan semua orang ini. Juga orang dari industri yang membawa visi yang berbeza. Juga ahli politik kerana kita banyak bercakap mengenai kos dan akses.
Sumber:
Tag:
Psikologi Kesihatan Keluarga
Apakah pengalaman anda sebagai penyelidik Golimumab (Simponi) untuk arthritis rheumatoid?
Saya telah mengambil bahagian dalam beberapa ujian klinikal dengan kedua-dua versi subkutaneus dan versi intravena dan kini saya juga akan mengambil bahagian dalam sub-analisis maklumat dengan pengimejan resonans magnetik. Terdapat tiga kajian selari di mana keberkesanan perlindungan kemajuan kerosakan struktur diukur bukan sahaja dengan kaedah radiografi tetapi juga dengan resonans magnetik. Ia adalah untuk subanalyze dengan teknologi yang lebih moden dan sensitif maklumat resonans magnetik.
Adakah ubat ini eksklusif untuk merawat arthritis rheumatoid atau adakah ia mempunyai aplikasi lain?
Walaupun ubat ini adalah anti-TNF, ia mempunyai aplikasi dalam versi subcutaneous pada orang lain seperti psoriasis arthritis ankylosing, kita akan menumpukan pada dasarnya dengan Simponi intravena dalam arthritis rheumatoid, yang merupakan yang paling lazim dari bentuk keradangan artritis.
Apa yang membezakan Golimumab (Simponi IV) dengan ubat lain dari keluarga Anti-TNF yang sama?
Ia didasarkan pada tiga elemen asas: Asalnya adalah dalam reka bentuk molekul. Ia adalah antibodi yang mempunyai ciri-ciri yang sangat istimewa sepenuhnya manusia dan dengan teknologi hibridisasi yang membuat molekul sangat stabil dan mempunyai pertalian hebat. Ini mempunyai ciri-ciri farmakologi yang berkekalan dan kekerapan penggunaan yang rendah. Walaupun ia adalah intravena yang menyatukan ciri-ciri kerumitan tinggi molekul dan kesederhanaan produk yang diberikan secara intravena memudahkan proses penyerapan yang kadang-kadang menyebabkan jenis ketakutan dan kebimbangan pada pesakit seperti doktor yang menetapkannya tetapi proses penyerapan dengan ubat ini diambil kepada yang paling mudah yang kita ketahui hari ini sebagai terapi biologi TNF.
Apakah kekerapan infusi, adakah pengurangan berkala?
Frekuensi yang digunakan dalam apa yang arahan di dalam lembaran makmal adalah penyerapan pada hari asas pada empat minggu dan kemudian setiap lapan minggu. Penyelenggaraan diberi setiap lapan minggu. Dengan ubat lain tempoh induksi adalah contohnya dengan infliximab adalah dos asas dua, enam dan setiap lapan minggu. Atau sehingga empat minggu mengikut keperluan pesakit. Itu memberikan kelebihan bilangan pesakit duduk setiap tahun. Lain-lain perlu disemai bulanan.
Golimumab (Simponi) sejak ketika ia keluar di pasaran global?
Pada tahun 2009 dalam bentuk subcutaneous dan dalam bentuk intravena dua tahun lalu.
Apakah hasilnya apabila mencapai khalayak yang lebih pelbagai?
Hasilnya kelihatan baik pada matlamat kajian, kami menggunakan titik parameter ACR20 dan hasilnya menunjukkan bahawa titik utama di bawah pemerhatian dalam empat belas minggu terbukti secara statistik lebih tinggi daripada plasebo. Dalam dua minggu, 33% pesakit telah menunjukkan tindak balas klinikal ACR20, yang bercakap memihak kepada dua perkara: keberkesanan dan kelajuan induksi tindak balas klinikal mengenai 33% pesakit.
Bolehkah satu generasi terakhir atau terapi yang berbeza dipertimbangkan dalam rheumatoid arthritis?
Ya, walaupun penggunaan TNF sudah menjadi yang pertama dari biologi tetapi kita dapat dengan jujur mengatakan bahwa itu adalah molekul yang berbeda. Ia adalah satu-satunya antibodi monoklonal manusia sepenuhnya dan satu-satunya antibodi endapan manusia sepenuhnya. Walaupun ada yang lain maksudnya metodologi yang mana antibodi ini dihasilkan yang berbeza.
Adakah prestasi anda juga berubah dalam pelbagai kumpulan penduduk?
Dalam kebanyakan ujian klinikal, ia tidak membuat pemisahan berdasarkan bangsa, jika penerangan tentang komposisi etnis peserta dibuat tetapi tidak ada sub-analisis kaum. Apa yang mungkin penting untuk disebutkan adalah bahawa ia tidak ditentukan oleh kaum tetapi oleh insiden keadaan adalah terdapat populasi tertentu di mana rheumatoid arthritis sangat berleluasa. Contohnya dalam penduduk asli Amerika Syarikat. Ia sangat tinggi. Kebanyakan pesakit bertindak balas dengan terapi ini.
Adakah Golimumab (Simponi) mempunyai kelulusan untuk penyakit autoimun yang lain?
Dalam versi subcutaneousnya Simponi mempunyai kelulusan untuk Soriasis. Ia akan menjadi sangat mudah untuk extrapolate manfaat subkutaneus kepada versi intravena. Ujian sedang dilakukan, data disambungkan, analisis statistik sedang berlaku dan saya berani mengatakan bahawa sesungguhnya dalam masa yang singkat akan ada petunjuk jika syarikat itu mencari arthritis psoriatic juga.
Pada tahap apakah penyakit ini digunakan ubat ini dan ia juga digunakan dalam terapi gabungan?
Program Go of Golimumab yang ditubuhkan oleh Janssen, mencari persoalan yang dia bertanya kepada saya. Cari pesakit yang tidak pernah terdedah kepada biologi, yang tidak mempunyai respon terhadap methotrexate dan pesakit yang telah gagal dengan ejen biologi yang lain. Lokasi Simponi boleh digunakan dalam tiga situasi yang berbeza ini.
Biasanya kerja seorang traumatologist adalah untuk mencari cara yang paling berkesan kos efektif untuk merawat pesakit. Pada mulanya penggunaan pengubahsuaian penyakit rheumatoid dicari, contohnya methotrexate adalah pivot di mana semua kajian disokong, tetapi banyak kali penggunaan ubat harus mengelakkan keperluan methotrexate ini dan pada pandangan saya ia berlaku apabila terdapat kes-kes yang telah dibentangkan dengan cara yang sangat agresif dengan kadar aktiviti yang sangat tinggi dan saya akan berkembang mungkin dengan aspek lain bagaimana kita menentukan tahap aktiviti bukan sahaja berdasarkan simbol dan simptom tetapi kerosakan struktur telah menunjukkan bahawa tidak ada Ia semestinya secara radiografi kelihatan tetapi jika dengan sedikit teknik yang lebih sensitif seperti pengimejan resonans magnetik dan ultrasound kita boleh mendiagnosis keadaan ini lebih awal sebelum mereka menghasilkan irreversible kemudian luka yang dilihat.
Terdapat perubahan dalam apa pendekatan atau serangan terhadap syarat-syarat ini ke peringkat terawal untuk cuba menghalang semua jenis komorbiditi yang disebabkan pada tahap artikular dan ekstra artikular kerana ia juga sistemik.
Penyakit di masa depan boleh diterbalikkan, adakah itu mungkin?
Konsep ireversibiliti adalah sangat penting, kita harus sangat indah dengan definisi semantik tentang apa yang tidak dapat dikembalikan dan penyembuhan.
Saya adalah salah seorang yang optimis yang berfikir bahawa ketidakpatuhan boleh berlaku selagi kita mempunyai kaedah untuk mencapainya. Penggunaan ubat jenis ini adalah salah satu langkah pertama yang pada masa akan datang akan mencapai ketidakpatuhan, ia mungkin bukan TNF tetapi ubat-ubatan lain yang membolehkan kita membaiki kerosakan yang telah berlaku. Yang lebih penting adalah untuk mengelakkan kerosakan daripada membaikinya kos lebih daripada mencegah kerosakan.
Di manakah kajian untuk arthritis rheumatoid tajuk ... Di dalam produk biologi atau terdapat laluan lain yang berbeza yang sedang diterokai dan ditemui?
Terdapat banyak. Saya tidak tahu sama ada kita akan mempunyai masa yang cukup untuk membincangkan mereka semua sekarang, sama ada mereka berada di tahap permohonan klinikal semasa dalam fasa 2 dan 3 rawatan dan juga di peringkat asas. Sebagai sinopsis apa yang ada, dari segi agen biologi kita mempunyai keluarga TNF seperti yang kita ketahui, interleukin 6 inhibitor, inhibitor khusus sel seperti Rituximab, kita mempunyai sel-sel anti-T seperti Abatacept, yang mana lebih Kami biasanya menggunakan tetapi ada ubat-ubatan lain yang akan dimainkan.
Interleukin lain seperti IL17 dan lain-lain lagi dalam sektor biologi. Dengan mengubah mekanisme tindakan, iaitu, dengan tidak menyekat interleukin tertentu, ada ubat-ubatan yang berfungsi melalui pengukuran enzimatik, khususnya JAK, yang merupakan molekul berat molekul sintetik dan rendah yang mempunyai fungsi menghalang proses enzimatik Ia adalah apa yang mencetuskan proses transkripsi agen pro-radang dan keluarga keluarga enzim ini adalah beberapa, terdapat JAKS, kinase tirosin, mereka mempunyai beberapa isotip.
Terdapat juga mekanisme lain seperti pelepasan fosfodiesterase, ia merupakan mekanisme yang kini mempunyai kelulusan klinikal untuk psoriasis dan psoriatic arthritis oleh FDA dan EMA, Apremilast, adalah nama generik ubat ini yang merupakan pendekatan baru untuk rawatan keradangan Ubat ini menyekat tahap penukaran AMP kitaran dan bukan kitaran dalam sel.
Di samping itu saya juga melakukan ujian klinikal di kawasan ini iaitu melanocortin yang merupakan keluarga peptida asal pituitari yang merupakan sebahagian daripada paksi hipofalamus dan pituitari dan adreno-kortikotrofik pada dasarnya pada masa kini terdapat ubat yang dijumpai secara komersial yang sudah bertahun-tahun yang lalu Kami tahu bahawa kebanyakan semua hormon yang ACTH, ubat yang pada usia 50-an mempunyai banyak ledakan.
Jenis-jenis ubat yang kita lihat hari ini yang mempunyai kesan bukan sahaja anti-keradangan melalui petunjuk pengeluaran kortikosteroid endogen tetapi juga mempunyai kesan imunomodulator melalui pengaktifan reseptor tertentu. Arsenal terapeutik sangat besar dan itu kebanyakannya screenshot yang dalam 5 atau 10 tahun akan datang akan tersedia kepada kami.
Dengan semua arsenal memilih jenis rawatan membawa kepada peredaran terapi ...
Betul Itu penting kerana sebagai contoh dalam percubaan klinikal, di mana saya seorang penyelidik bebas, ia adalah lampiran kepada protokol yang sudah ada, ada aspek yang berbeza untuk melihat bagaimana mengenal pasti pesakit-pesakit yang mempunyai respons yang lebih baik dan inilah yang menyebabkan tindak balas itu berlaku . Kebanyakan kajian yang kami lakukan pada tahap penajaan rumah farmakologi, majoriti sudah mempunyai lengan farmakogenetik. Kami mula melihat berdasarkan data yang diberikan oleh setiap pesakit sebagai tindak balas kepada rawatan, apa parameter genetik atau epigenetik pesakit ini.
Adakah pencarian biomarker untuk rawatan tertentu?
Tepat, atau biomarker atau sesetengah gen atau epigenetik yang sama iaitu genetik yang sama. Hari ini terdapat integrasi yang sangat besar,
Pembahagian patologi klinikal. Malah saya sendiri bukan sahaja ahli rheumatologi atau imunologi tetapi saya mempunyai peranan yang sangat besar dalam pengimejan diagnostik, kerana saya bekerja dalam penyiasatan penyakit radang bagaimana resonans magnetik membolehkan kita diagnosis awal dan apakah modifikasi yang kita lihat dengan jenis imej ini mempunyai diagnosis yang lebih spesifik dan lebih maju.
Kami bekerja famacologists, ahli genetik, jururawat, ahli radiologi, saintis komputer yang mempunyai algoritma untuk sub-menganalisis imej perubatan. Sangat menyenangkan untuk berinteraksi dengan semua orang ini. Juga orang dari industri yang membawa visi yang berbeza. Juga ahli politik kerana kita banyak bercakap mengenai kos dan akses.
Sumber:
