Kencing manis jenis 1, yang biasanya ditunjukkan pada zaman kanak-kanak, disebabkan oleh pemusnahan sel-sel beta, sejenis sel-sel yang lazimnya masuk ke dalam pankreas dan menghasilkan hormon yang dipanggil insulin tanpa organ-organ badan mengalami kesulitan menyerap gula, seperti glukosa, dari darah. Penyakit ini boleh dikawal dengan mengukur tahap glukosa dan oleh suntikan insulin, walaupun penyelesaian yang lebih baik adalah menggantikan sel-sel beta yang hilang. Walau bagaimanapun, sel-sel ini sukar diperolehi, jadi penyelidik telah memberi tumpuan kepada teknologi sel stem sebagai cara untuk menjadikannya.
"Pengubatan regeneratif boleh memberikan sumber beta sel berfungsi tanpa penghasil insulin yang boleh dipindahkan ke pesakit, " kata Dr Sheng Ding, yang juga seorang profesor di University of California, San Francisco (UCSF). "Tetapi percubaan sebelumnya untuk menghasilkan sejumlah besar sel beta yang sihat dan membangunkan sistem yang berdaya maju tidak berjaya sepenuhnya, jadi kami mengambil pendekatan yang agak berbeza, " jelasnya.
Salah satu cabaran utama bagi penjanaan sejumlah besar sel beta adalah bahawa sel-sel ini mempunyai kapasiti regeneratif yang terhad, jadi apabila mereka matang, sukar untuk menghasilkan lebih banyak. Jadi, pasukan penyelidik kerja ini memutuskan untuk mengambil langkah mundur dalam kitaran hidup sel.
Para saintis mengumpul sel-sel kulit, yang dipanggil fibroblas, dari tikus makmal dan kemudian menggunakan 'koktail' molekul dan faktor reprogramming, mengubah fibroblas ini menjadi sel yang serupa dengan endoderm, yang merupakan jenis sel yang dijumpai pada embrio awal dan akhirnya mereka matang di organ utama badan, termasuk pankreas.
"Dengan menggunakan koktel kimia lain, kita mengubah sel-sel endoderm ini menjadi sel-sel yang meniru sel-sel pankreas pada awalnya, yang kita sebut PPLC, " kata ular pasca doktoral Gladstone, pengarang utama artikel itu.
"Matlamat awal kami ialah untuk mengetahui sama ada kami boleh mendapatkan PPLC ini untuk matang ke dalam sel yang, seperti sel beta, bertindak balas terhadap isyarat kimia yang betul dan, yang paling penting, mengeluarkan insulin dan eksperimen awal kami, dilakukan pada plat dari Petri, mereka mendedahkan bahawa mereka melakukannya, "katanya.
Pasukan penyelidik kemudian ingin melihat sama ada perkara yang sama berlaku dalam model haiwan hidup, jadi mereka memindahkan PPLC dalam tikus yang diubahsuai untuk mempunyai hiperglikemia (tahap glukosa tinggi), penunjuk utama diabetes.
'Hubungan langsung' antara transplantasi PPLC dan pengurangan hiperglikemia
"Sekali seminggu selepas pemindahan, kadar glukosa haiwan mula menurun secara mendadak menghampiri tahap normal - Ke Li berterusan. Dan apabila kita mengeluarkan sel-sel yang dipindahkan, kita melihat puncak glukosa serta-merta, yang menunjukkan hubungan langsung antara Transplantasi PPLC dan pengurangan hiperglikemia. "
Apabila pasukan menganalisis tikus lapan minggu selepas pemindahan, mereka mendapati bahawa PPLC telah memberikan cara untuk mengaktifkan beta sel insulin yang berfungsi sepenuhnya. "Hasil ini hanya menyerlahkan kuasa molekul kecil dalam pemrograman sel dan bukti prinsip bahawa suatu hari mereka boleh digunakan sebagai pendekatan terapeutik peribadi pada pesakit, " kata Sheng Ding.
"Saya amat teruja dengan idea untuk menterjemahkan keputusan ini ke dalam sistem manusia, " kata Matthias Hebrok, salah seorang pengarang kajian dan pengarah Pusat Diabetes UCSF. "Pada masa akan datang, teknologi ini dalam sel manusia dapat memberikan kemajuan yang signifikan dalam pemahaman kita tentang bagaimana kecacatan sel beta yang melekat menyebabkan diabetes, secara mendadak menghampiri ubat yang amat diperlukan. "
Sumber: www.DiarioSalud.net
