Wabak obesiti yang semakin meningkat di seluruh dunia dikaitkan dengan kenaikan yang sama diabetis jenis 2, yang mengakibatkan penggunaan insulin yang tidak cekap. Orang gemuk sering membengkak keradangan dalam tisu lemak, yang seterusnya boleh mengurangkan sensitiviti sel-sel lemak ke insulin, yang mengakibatkan diabetes tipe 2.
Diabetes berkembang apabila badan mempunyai masalah dengan insulin, hormon yang mengawal paras gula darah, sama ada kerana pankreas tidak dapat menghasilkan insulin yang mencukupi atau kerana tubuh tidak mampu menggunakan insulin dengan cekap. Terdapat dua jenis kencing manis: jenis 1, yang biasanya bermula pada usia dini, dan jenis 2, yang menderita 90 peratus daripada semua pesakit diabetes dan biasanya disebabkan oleh obesiti.
Salah satu masalah utama diabetes jenis 2 adalah ia sering bertepatan dengan peradangan kronik dalam tisu lemak badan, yang timbul dari aktiviti sel imun yang dipanggil makrofaj dalam tisu lemak, yang merekrut lebih banyak makrofaj melalui isyarat kimia. . Pengumpulan makrofag mengganggu keupayaan sel-sel lemak untuk bertindak balas dengan tepat kepada insulin; keadaan yang dikenali sebagai "rintangan insulin".
Syarikat-syarikat farmaseutikal sedang mencari rawatan yang boleh meminimumkan pengumpulan makrofaj dalam tisu lemak. Pasukan penyelidikan EPFL, yang diketuai oleh Kristina Schoonjans, telah mendapati bahawa reseptor yang terletak di makrofaj dapat menghalang keradangan diabetes jenis 2. Reseptor adalah protein yang mengikat bahan kimia dan memulakan cascades peristiwa di dalam sel. .
Reseptor makrofag dalam kajian ini dipanggil TGR5 dan diaktifkan oleh bahan kimia dalam hempedu kami, secara kolektif dirujuk sebagai "asid hempedu." Secara tradisinya, dipercayai bahawa asid hempedu adalah terhad kepada usus kecil, membantu penghadaman lipid, tetapi kajian baru-baru ini, banyak yang diketuai oleh Schoonjans, menunjukkan bahawa asid hempedu juga memasuki aliran darah dan berfungsi sebagai hormon, bertindak pada reseptor seperti TGR5 dan mempengaruhi kelakuan pelbagai jenis sel.
Para penyelidik mendapati bahawa TGR5 boleh menyekat isyarat kimia yang dihantar oleh makrofag untuk menarik lebih banyak makrofag kepada tisu berlemak. Apabila reseptor diaktifkan dengan sebatian yang sama dengan asid hempedu, TGR5 mencetuskan lekapan molekul dalam sel yang mengurangkan pengumpulan makrofag, dengan ketara mengurangkan keradangan yang berkaitan dengan diabetes jenis 2.
Penemuan ini membuka cara baru untuk merawat keradangan pada diabetes jenis 2. Molekul yang boleh meniru kesan asid hempedu pada makrofag TGR5 boleh menjadi obesiti baru dan ubat diabetes.
"Sudah tentu, kita tidak mahu menggunakan asid hempedu untuk merawat kencing manis, " kata Alessia Perino, pengarang utama kajian itu. "Kami sangat berminat untuk mencari molekul yang dapat meniru kesan asid hempedu dan kami telah menemui beberapa molekul kecil yang dapat mencapainya, " katanya menyimpulkan.
Sumber: www.DiarioSalud.net
