Isnin, 11 November 2013.- Satu pasukan saintis dari Universiti Saint Louis, di Amerika Syarikat, telah mengenal pasti cara baru campur tangan dalam lekas molekular dan selular yang menyebabkan fibrosis, suatu keadaan di mana proses semulajadi badan membentuk parut Untuk menyembuhkan luka ia mencapai kelajuan penuh dan menyebabkan penyakit.
Hasilnya, diterbitkan hari Ahad ini dalam edisi digital 'Perubatan Alam' jurnal, menunjukkan pendekatan terapi baru yang berpotensi untuk rawatan penyakit fibrotik seperti fibrosis pulmonari idiopatik dan fibrosis hati.
Penyelidikan menunjuk kepada laluan yang mematikan pencetus mediator molekul fibrosis terbesar, protein yang dipanggil transformasi faktor pertumbuhan (TGF), yang biasanya terdapat di dalam badan dalam keadaan tidak aktif dan apabila ia berubah menyebabkan fibrosis. Protein beta TGF, sekali diaktifkan, merangsang sel yang dipanggil myofibroblast untuk menghasilkan kolagen yang berlebihan, yang merupakan komponen utama parut.
Para saintis menunjukkan bahawa penyingkiran gen dalam myofibroblast menyebabkan subset spesifik protein dipanggil alpha v integrins untuk menghalang keupayaan sel-sel ini untuk mencetuskan pengaktifan beta TGF. Di samping itu, mereka dapat meniru kesan penindasan gen terima kasih kepada rawatan dengan sebatian molekul kecil, sehingga membuka pintu kepada terapi potensi baru untuk pesakit.
"Kami telah membangunkan sebatian molekul kecil yang selektif menghalang integrit ini, yang menyekat protein beta TGF, dan telah berkesan dalam model haiwan kanser paru-paru dan fibrosis hati, " jelas salah seorang pengarang, Dr. David Griggs, pengarah Biologi di Pusat Perubatan dan Kesihatan Dunia di Universiti Saint Louis.
Molekul kecil tidak hanya dapat mencegah fibrosis, tetapi ia menjadi kurang serius, walaupun rawatan dimulakan selepas fibrosis dimulakan. Di samping itu, didapati tikus boleh dilindungi daripada fibrosis paru, fibrosis hati dan fibrosis buah pinggang dengan menekan gen yang mengeluarkan integrit spesifik yang sama dalam myofibroblast yang mana ubat itu diarahkan.
"Kami mahu menangani integrin yang dikaitkan dengan fibrosis, tetapi meninggalkan integrit yang tidak terlibat dalam keadaan ini, " kata seorang lagi penyelidik, Dr. Peter Ruminski, pengarah eksekutif Pusat Kesihatan dan Perubatan Dunia di Universiti Saint Louis "Kami cuba mengurangkan kadar beta TGF untuk membawa mereka normal, " katanya.
Langkah-langkah seterusnya, menurut Ruminski, adalah menentukan jumlah kompaun yang diperlukan untuk membolehkan pemulihan normal dan bukannya fibrosis. Para saintis juga perlu mengkaji cara terbaik untuk menguruskan dadah, kerana keadaan fibrotik yang berbeza dapat menasihati kaedah penyampaian yang berbeza. Sebagai contoh, kaedah penyedaran yang terhidu mungkin lebih baik untuk rawatan fibrosis pulmonari atau krim topikal, yang lebih baik untuk parut kulit.
Sumber:
Tag:
Berita Potong Dan Kanak-Kanak Keluarga
Hasilnya, diterbitkan hari Ahad ini dalam edisi digital 'Perubatan Alam' jurnal, menunjukkan pendekatan terapi baru yang berpotensi untuk rawatan penyakit fibrotik seperti fibrosis pulmonari idiopatik dan fibrosis hati.
Penyelidikan menunjuk kepada laluan yang mematikan pencetus mediator molekul fibrosis terbesar, protein yang dipanggil transformasi faktor pertumbuhan (TGF), yang biasanya terdapat di dalam badan dalam keadaan tidak aktif dan apabila ia berubah menyebabkan fibrosis. Protein beta TGF, sekali diaktifkan, merangsang sel yang dipanggil myofibroblast untuk menghasilkan kolagen yang berlebihan, yang merupakan komponen utama parut.
Para saintis menunjukkan bahawa penyingkiran gen dalam myofibroblast menyebabkan subset spesifik protein dipanggil alpha v integrins untuk menghalang keupayaan sel-sel ini untuk mencetuskan pengaktifan beta TGF. Di samping itu, mereka dapat meniru kesan penindasan gen terima kasih kepada rawatan dengan sebatian molekul kecil, sehingga membuka pintu kepada terapi potensi baru untuk pesakit.
"Kami telah membangunkan sebatian molekul kecil yang selektif menghalang integrit ini, yang menyekat protein beta TGF, dan telah berkesan dalam model haiwan kanser paru-paru dan fibrosis hati, " jelas salah seorang pengarang, Dr. David Griggs, pengarah Biologi di Pusat Perubatan dan Kesihatan Dunia di Universiti Saint Louis.
Molekul kecil tidak hanya dapat mencegah fibrosis, tetapi ia menjadi kurang serius, walaupun rawatan dimulakan selepas fibrosis dimulakan. Di samping itu, didapati tikus boleh dilindungi daripada fibrosis paru, fibrosis hati dan fibrosis buah pinggang dengan menekan gen yang mengeluarkan integrit spesifik yang sama dalam myofibroblast yang mana ubat itu diarahkan.
"Kami mahu menangani integrin yang dikaitkan dengan fibrosis, tetapi meninggalkan integrit yang tidak terlibat dalam keadaan ini, " kata seorang lagi penyelidik, Dr. Peter Ruminski, pengarah eksekutif Pusat Kesihatan dan Perubatan Dunia di Universiti Saint Louis "Kami cuba mengurangkan kadar beta TGF untuk membawa mereka normal, " katanya.
Langkah-langkah seterusnya, menurut Ruminski, adalah menentukan jumlah kompaun yang diperlukan untuk membolehkan pemulihan normal dan bukannya fibrosis. Para saintis juga perlu mengkaji cara terbaik untuk menguruskan dadah, kerana keadaan fibrotik yang berbeza dapat menasihati kaedah penyampaian yang berbeza. Sebagai contoh, kaedah penyedaran yang terhidu mungkin lebih baik untuk rawatan fibrosis pulmonari atau krim topikal, yang lebih baik untuk parut kulit.
Sumber:
